文章来源：网络 发布时间：2014-01-07 21:06:52 浏览次数：
噻氯匹定(Ticlopidine)是噻吩吡啶的衍生物，具有抑制血小板凝集的作用，其作用机制不同于阿司匹林的抑制环氧化酶的途径，而是通过抑制纤维蛋白原桥的形成，抑制纤维蛋白与血小板表面受体之间的结合反应，对二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)和其他血小板激活剂如肾上腺素(adrenaline, AD)、花生四烯酸(Arachidonic acid)、血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)等诱导的血小板凝集均有抑制作用反应[1]，并且可以延长出血时间，降低并抑制血小板的释放与粘附。
临床上，噻氯匹定主要用于脑血管栓塞性卒中的预防，冠心病并发心肌缺血、不稳定性心绞痛的治疗，以及治疗血管手术和体外循环发生的血栓、栓塞及慢性动脉闭等。临床已有研究[2，3]表明，通过观察高血压、冠心病、急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)及缺血性脑血管疾病，发现噻氯匹定对抑制血小板聚集功能的有效率(96.8%)明显高于阿司匹林(61.1%)；随访6~48个月，与阿司匹林组相比，噻氯匹定组再发生心肌梗死和心脏性死亡分别减少55.6%和64.2%。
噻氯匹定的生物半衰期为12~22小时，口服后1~3小时血药浓度达峰值，服药4~6天达最大作用，停药后作用维持1周，60%转化为代谢产物由粪便排泄，仅一小部分以原形药物由肾脏排出[4]。常用剂量每天200~500mg，分2~3次与食物共服。某些研究指出某些情况下每天给药750mg，效果更好。在适当的临床指导下，每天可服1000mg[5]。
噻氯匹定常见的不良反应有恶心、皮肤潮红等，发生率低且可耐受，约20%的患者有胃肠道并发症[6]，一般较轻微，消化性溃疡和出血的发生率明显低于阿司匹林[7]。王萌等[8]报道盐酸噻氯匹定致腹泻2例，停药后腹泻停止。因此噻氯匹定宜于进餐时间服药，因为食物可以提高其生物利用度并且减轻恶心、呕吐和腹泻等不良反应。
血栓性疾病的发生率逐渐增高，已成为影响人们健康的重要疾病。血小板聚集在血栓的形成中起着重要的作用，噻氯匹定是一种强效的抗血小板药，其疗效优于阿司匹林。因此，其有望代替阿司匹林成为心血管疾病的基础治疗药物。