幽门螺杆菌：除还是不除

幽门螺杆菌（Hp）胃炎是一种感染性或传染性疾病，所有感染者均应得到治疗。已证实感染的个体，不管是否有根除指征，如无抗衡因素，均可作为根除对象。

目前非侵入性诊断Hp的方法主要有尿素呼气试验、粪便抗原试验和血清学试验。常规血清学试验和单克隆抗体粪便抗原试验临床应用受限。Maastricht-5共识提出，¹³C-尿素呼气试验是诊断Hp感染最好的方法，具有高敏感性和特异性；是目前临床应用最广泛、检测准确性相对较高的检测方法。

与一般细菌感染性疾病的治疗一样，根除Hp治疗也包括经验治疗和基于药敏试验治疗。影响选择经验治疗还是基于药敏试验治疗的因素很多，最主要的是经验治疗的Hp根除率。如果经验治疗根除率高，由于药敏试验存在可获得性、费用和可靠性问题，一般不会首选基于药敏试验的治疗。

目前采取选择已知耐药率低的抗菌药物(如阿莫西林、四环素、呋喃唑酮)、联合铋剂(即铋剂四联疗法)和增加甲硝唑剂量的方法，经验治疗仍可获得高根除率。如药敏试验证实克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星敏感，质子泵抑制剂(PPI)+阿莫西林+克拉霉素、PPI+阿莫西林+甲硝唑、PPI+阿莫西林+左氧氟沙星三种三联方案有很高的根除率(疗程2周，根除率＞95%)。但如果克拉霉素、甲硝唑或左氧氟沙星耐药，则上述三联方案的根除率＜50%。与四联疗法相比，三联疗法药物数量减少，费用、不良反应率降低，但增加了药敏试验的费用。

大量证据显示，Hp感染在肠型胃癌的发生中起重要作用。根据这一结论推理，根除Hp预防胃癌应该有很好的效果。但若干干预研究结果显示，效果并不如预期显著。可能原因如下：第一，胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果，并非Hp感染单一因素作用的结果。第二，根除Hp预防胃癌的时机很重要，胃黏膜萎缩/肠化生发生后根除预防效果下降。第三，根除后的再感染率高，胃癌高发区报道的再感染率＞5%/年，照此计算根除后随访10年，70%以上的人会再感染，这将显著影响预防胃癌的效果。

此外，对于补充微生态制剂是否可提高Hp根除率的问题，相关研究显示了矛盾的结果。由于各项研究中应用的益生菌不同，采用的剂量、时机、疗程不一，与益生菌合用的根除Hp方案不同，因此基于目前报道难以得出可信的结论。

有报道指出，根除Hp治疗会产生一定的负面影响，主要有两个方面：第一，抗菌药物的应用对胃肠道微生态的影响。出于任何目的应用抗菌药物都有可能对胃肠道微生态产生短期不利影响，但在老年、免疫功能受损或幼年儿童中不排除会有较长时间的影响。第二，有报道称根除Hp可能会增加胃食管反流病、肥胖、哮喘、炎症性肠病等疾病发生的风险，即所谓Hp感染对这些疾病的发生起保护作用。

根除Hp增加胃食管反流病风险应该小于不根除Hp增加胃癌发生风险，所谓“两害相权取其轻”，我们不需要有顾忌。根除Hp对肥胖、哮喘等疾病是否起保护作用，有不同观点的报道。已明确的是与Hp感染呈正相关的胃肠外疾病，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、冠状动脉硬化性心脏病、脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、皮肤疾病、结直肠癌等，远多于呈负相关的疾病。

历史应该向前看。近十几年来，全球炎症性肠病发病率增加的因素之一被认为是与肠道寄生虫感染率下降有关，也就是说肠道寄生虫感染对炎症性肠病的发生起保护作用，难道我们还愿意回到寄生虫肆虐的时代吗？同样，根除Hp肯定是利大于弊，我们不需要顾忌所谓的Hp保护作用。

注：本文根据《“第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告”解读》整理。