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特发性肺纤维化伴胃食管返流和咳嗽需慎用抑酸治疗

文章来源:丁香园 发布时间:2014-05-23 16:16:54 浏览次数:

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、肺间质纤维化疾病,病因未明,往往伴有间质性肺炎的组织学和/或放射性损伤表现。超过70%的特发性肺纤维化患者有慢性咳嗽。胃食管返流(GOR)是慢性咳嗽常见病因,可能与特发性肺纤维化发病机制相关。

英国Cardiff and Vale University Health Board的学者进行了一项研究,提示大剂量抑酸治疗需慎用于特发性肺纤维化伴胃食管返流和咳嗽的患者。文章于2014年4月30日发表在Cough杂志上。

研究招募了18名符合美国胸科协会/欧洲呼吸协会IPF诊断标准、且伴有胃食管反流所致慢性咳嗽的非吸烟患者。接受测试前,所有受试者均停用抑酸和促动力药物一周,并进行了24小时食管pH阻抗和咳嗽计数监测。

随后,所有受试者均给予大剂量质子泵抑制剂(奥美拉唑40mg,或兰索拉唑 30mg,一天两次)联合雷尼替丁 (300mg,夜间服用),连续服用8周。8周后,14名受试者再次进行24小时食管pH阻抗和咳嗽计数监测。

结果显示,大多数受试者的总返流数和酸性返流数都在正常范围内。非酸返流和近端返流则超出了正常范围。大剂量质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂抑酸治疗后,患者酸性返流明显下降,非酸返流增加,且受试者咳嗽症状无明显改善。这说明酸性返流并不是导致这些患者慢性咳嗽的主要原因。增多的非酸返流可能是质子泵抑制剂治疗的结果。

该研究是第一个针对特发性肺纤维化慢性咳嗽和胃食管返流患者的抑酸治疗研究。研究证实非酸返流和近端食管返流在特发性肺纤维化患者中很常见。特发性肺纤维化和胃食管返流患者慢性咳嗽的可能机制是由于胃食管返流物导致气道神经元改变,使咳嗽反应敏感性增强。

质子泵抑制剂一方面通过减少胃容量减少返流;另一方面使胃排空延迟增加返流。持续抑酸治疗可导致非酸返流的增加,这提示我们在未进行pH阻抗监测时,不应盲目经验性对特发性肺纤维化和胃食管返流患者抑酸治疗。

该研究显示,治疗特发性肺纤维化和胃食管返流患者时,应同时针对酸性返流和非酸返流,而绝不仅仅是单独使用抑酸治疗。